Hypersensibilité

INTRODUCTION / DÉFINITION

L’hypersensibilité dentinaire est synonyme de douleur, motif de consultation chez le chirurgien-dentiste. La cause de l’hypersensibilité résulte de l’exposition de la dentine, de l’ouverture des canalicules.

La douleur est décrite comme brève et aiguë ; elle apparaît à l’occasion de stimuli externes qui peuvent être de nature thermique (le froid), chimique (un aliment acide), liée à l’évaporation (un jet d’air), tactile (la brosse à dents) ou bien encore osmotique (le sucré/salé) (Dowell et Addy, 1983; Dowell et coll., 1985; Orchardson et Collins, 1987 ; Canadian Advisory Board on Dentine Hypersensitivity, 2003).

La prévalence décrite de l’hypersensibilité est très variable: de 3 à 70 % (Rees et Addy, 2004). Il est classique de retenir une valeur de 15 à 20 % pour la population générale adulte, beaucoup plus pour les patients souffrant de pathologie parodontale. (Chabanski, 1997; Orchadson, 2006 ; West, 2008).

Si, pour de nombreuses personnes, l’hypersensibilité dentinaire est vécue comme un inconvénient mineur, la douleur qui en résulte peut avoir un impact considérable sur la qualité de vie d’autres patients. (Clayton et coll., 2002). Spécifiquement, la qualité de vie liée à la santé bucco-dentaire est moins bonne chez les patients présentant des collets hypersensibles. (Bekes, 2009).

La prise en charge de l’hypersensibilité dentinaire peut être réalisée au cabinet dentaire et à domicile. L’efficacité du traitement résulte aussi d’un partage des tâches entre patient et praticien, co-acteurs. Le chirurgien-dentiste assure la qualité d’un dialogue précis, ouvert et motivant pour le patient.   

 

ÉPIDEMIOLOGIE

 La prévalence de l’hypersensibilité dentinaire dans différents pays varie, selon les études et les populations, de 3 à 70%, avec 14% pour la France (Rees et Addy 2004). Ces écarts peuvent en partie être expliqués par des différences de méthodologie entre les études (population générale ou petit échantillon, âges différents des sujets, auto-questionnaire ou examen clinique, douleur spontanée ou provoquée par des stimuli). La prévalence serait plus élevée chez les femmes que chez les hommes (Addy, 1990 ; Bamise et coll., 2010). Les prémolaires maxillaires seraient plus atteintes ainsi que les canines ou molaires maxillaires selon les études (Rees et Addy, 2004).

L’hypersensibilité dentinaire résulte de l’association de deux phénomènes consécutifs : l’exposition de la dentine et l’ouverture des tubuli dentinaires, sous-jacents à l’émail ou au cément. Son étiologie serait due à une interaction multifactorielle entre différents facteurs (Wolff, 2009) : la salive et le biofilm salivaire qui pourraient avoir une influence sur l’apparition ou non de l’hypersensibilité ; les dents présentant une hypersensibilité dentinaire sont généralement propres et dépourvues de plaque bactérienne. Ces éléments sont associés à des facteurs prédisposants décrits ci-dessous en fonction de deux situations (Wolff, 2009).
 

1. L’exposition de la dentine par disparition de l’émail, imputable à plusieurs phénomènes.

L’érosion. Elle est le principal facteur de l’usure de surface de la dent. Elle se caractérise par une dissolution de la surface dentaire suite à une attaque acide d’origine non bactérienne, extrinsèque ou intrinsèque (Addy et Shellis, 2006).

Certains aliments riches en acides, tels que les agrumes, les aliments vinaigrés, les jus de fruits, les sodas ou les vins peuvent induire une attaque acide extrinsèque des surfaces dentaires et l’ouverture des tubuli dentinaires (Ganss et coll., 1999). De plus, l’exposition professionnelle aux acides ou aux vapeurs d’acides (Petersen et Gormsen, 1991 ; Gray et coll., 1998) ou l’utilisation inadéquate des produits d’éclaircissement dentaire (Leonard et coll, 1997) peuvent également provoquer ce type de phénomène.

D’autre part, certaines pathologies générales induisant des reflux gastriques (problèmes gastriques, troubles alimentaires comme anorexie ou boulimie, alcoolisme chronique) sont des facteurs intrinsèques prédisposants aux processus d’érosion dentaire (Rytomaa et coll., 1998).

L’abrasion. Elle se définit comme une usure excessive des tissus durs de la dent, causée par des objets durs, autres que les dents (brossage traumatique (Absi et coll., 1992), dentifrices abrasifs (Addy, 2005), aliments durs (Kerr, 1988), chique de tabac (Milosevic, 1998).

La combinaison érosion-abrasion, par un brossage des dents immédiatement après une consommation d’acide, est le facteur le plus important de perte dentinaire (Wolff, 2009).

L’attrition. Il s’agit d’une usure dentaire qui résulte du frottement des dents les unes contre les autres. Elle peut être causée par certaines parafonctions (bruxisme) ou habitudes nocives (onycophagie) (Addy et Shellis, 2006).

L’abfraction. Elle constitue une perte de structure dentaire dans la région cervicale de la dent, imputable à une surcharge occlusale (Addy et Shellis, 2006 ; Coleman et coll., 2000).

 

2. L’exposition de la dentine au niveau radiculaire est, quant à elle, consécutive à l’apparition d’une récession gingivale puisque la mince couche de cément supra-dentinaire à ce niveau est facilement éliminée. Ainsi, les facteurs prédisposant à l’hypersensibilité dentinaire au niveau radiculaire sont indirectement les mêmes que les facteurs déclenchants des récessions gingivales :

La parodontite : la perte de l’os alvéolaire provoque une migration apicale de l’attache épithélio-conjonctive et s’accompagne d’une récession gingivale (Dababneh et coll., 1999).

Le rôle aggravant du tabac pourrait être associé à son action négative sur l’état parodontal (Rees et Addy, 2004).

Un brossage inadapté, trop fréquent, ou mis en œuvre avec une brosse à dents dure (Addy, 2005).

Certains facteurs iatrogènes, tels que le non respect de l’espace biologique, les traumatismes gingivaux prothétiques ou les traitements orthodontiques trop aggressifs.

 

MÉCANISMES PHYSIOLOGIQUES

 La sensibilité dentinaire est une réalité clinique à laquelle est quotidiennement confronté le praticien. Une connaissance des phénomènes biologiques à l’origine de celle-ci permet d’expliquer la plus ou moins grande efficacité des thérapeutiques administrées (Maurin, 2007).

Les mécanismes de la conduction algique à l’intérieur de la dentine ont donné lieu à différentes théories faisant l’objet de nombreuses controverses. Seule la théorie hydrodynamique développée par Brännström en 1962 (Brännström, 1986), selon laquelle l’activation des fibres nerveuses intrapulpaires résulte du déplacement du contenu des tubules dentinaires à la suite d’un stimulus mécanique thermique ou osmotique fait aujourd’hui autorité. Le déplacement des fluides intratubulaires provoquerait ensuite l’activation des fibres nerveuses pulpaires de type A delta (Nähri, 1985; Jyväsjärvi et Kniffki, 1987 ; Dong et coll., 1985). Toutefois, la façon dont s’opère cette  transduction n’est pas encore élucidée, et plusieurs hypothèses ont été émises. La perception douloureuse sera fonction de l’intensité du stimulus et de courte durée.

 

1. Hypothèse de l’odontoblaste cellule sensorielle. Pour certains auteurs, c’est l’odontoblaste qui effectue la transduction. Il possède, en effet, des capteurs mécaniques ou chimiques susceptibles de capter les variations du microenvironnement induites par ces déplacements (changements des concentration de calcium, par exemple) (Allard et coll., 2000 ; Allard et coll., 2006). L’émission de potentiels d’action à, par ailleurs, été mise en évidence en conditions expérimentales. Les odontoblastes pourraient donc répondre directement aux mouvements des fluides et transmettre ensuite cette information (Magloire et coll, 2009; Magloire et coll., 2010). Il est intéressant de noter également que les odontoblastes possèdent un certain nombre de récepteurs thermiques ou thermo-chimiques (Okumura et coll., 2005 ; Son et coll., 2009 ; Kim et coll., 2009). Toutefois, la démonstration directe d’une activité électrique de l’odontoblaste en réponse à un stimulus n’a pas été faite dans des conditions physiologiques, et aucune synapse fonctionnelle permettant d’expliquer la transduction n’a été observée (Byers 1984 ; Gunji, 1982). Finalement, certains arguments permettent d’avancer que l’odontoblaste serait capable de capter et transmettre les mouvements de fluides aux fibres nerveuses. Le NO ou l’ATP sont les médiateurs potentiels de ces échanges (Magloire et coll., 2010).

2. Hypothèse de la transduction directe par les fibres nerveuses. Aucun des éléments précédemment cités n’est une preuve certaine du rôle sensoriel des odontoblastes. De nombreuses autres cellules sécrétrices sont excitables et les récepteurs odontoblastiques  pourraient jouer un autre rôle que celui de transduction. De fait, il ne semble pas que la genèse d’une activité afférente après une stimulation dentinaire requiert la présence d’odontoblastes intacts (Lilja et coll., 1982 ; Hirvonen et Närhi, 1986). Les mouvements de fluides pourraient activer directement les fibres nerveuses possédant des mécanorécepteurs ou des chémorécepteurs, ce qui est le cas des fibres A delta. Les déformations tissulaires pourraient également induire directement ou indirectement la libération de molécules activatrices (ATP, PGs) détectées secondairement par les fibres nerveuses.
 

Pathogénie
Si l’on prend comme référence la sensibilité dentinaire, phénomène physiologique, l’hypersensibilité ou hyperesthésie dentinaire peut être envisagée comme la manifestation d’un mécanisme physiologique au-delà du seuil habituel auquel le patient a été confronté jusqu’alors. Pour se manifester, deux éléments essentiels doivent être réunis (Canadian Advisory Board on Dentin Hypersensitivity, 2003 ; Orchardson et Gillam, 2006):

  •  les tubuli dentinaires doivent être ouverts dans la pulpe et perméables (début de la lésion)
  • la dentine initialement recouverte doit être exposée (localisation de la lésion) – à la suite d’une perte d’émail par le processus d’usure des dents ou d’une récession gingivale – cette dernière étant le facteur le plus important (Addy et Hunter, 2003).

Ces lésions sont la manifestation d’un véritable processus d’usure dentaire complexe qui dépasse les normes physiologiques (le vieillissement). Localisées au tiers cervical, elles peuvent aussi intéresser d’autres secteurs, voire l’ensemble des arcades dentaires. La perte tissulaire est progressive (usure) et procède de l’effet synergique de mécanismes physiques (attrition dento-dentaire, friction des tissus mous, abrasion alimentaire, abrasion par brossage,) et de dissolution chimique (érosion).

Ce dernier mécanisme suscite actuellement le plus grand intérêt en termes de santé publique et de prévention. Il peut résulter d’une exposition répétée aux acides d’origine externe (alimentation, environnement, médications) ou interne (reflux gastro-oesophagien, vomissements). Les modes de comportement alimentaire modernes, consommation excessive et précoce de boissons acidulées comme des jus de fruits et des sodas semblent contribuer à l’augmentation de ces pathologies et leur apparition chez une population de plus en plus jeune (Maurin et Jasmin, 2004). C’est l’action répétée des acides qui est responsable de l’élimination de la smear layer, ce qui réactive en permanence l’hypersensibilité dentinaire. L’ouverture des tubuli de diamètre très important chez l’enfant et l’adolescent provoque des manifestations douloureuses très sévères.

 

DIAGNOSTIC

L’hypersensibilité dentinaire est l’apparition d’une douleur aiguë et transitoire provenant d’une zone de dentine exposée, en réponse à un stimulus. Il s’agit d’une douleur ne pouvant être expliquée par aucune autre forme de défaut ou pathologie.

L’hypersensibilité dentinaire est une affection multifactorielle dont la symptomatologie peut parfois s’approcher d’autres pathologies dentaires douloureuses.

Son diagnostic repose essentiellement sur la recherche de facteurs prédisposants, l’identification des lésions d’usure et l’élimination d’autres pathologies dentaires.

 

Interrogatoire et anamnèse médicale 

L’interrogatoire a pour but de caractériser avec  précision les symptômes et d’évaluer les facteurs étiologiques mis en cause. Il permet ainsi le recueil des caractéristiques de la douleur.

  • Caractéristiques de la douleur : douleur brève, aigüe et localisée. D’intensité variable d’un patient à l’autre, elle est toujours limitée à la durée de l’application du stimulus sur la dent (froid, air, contact, sucre)

               On va ainsi déterminer :

    • L’historique de la douleur et les modalités de son apparition (vive et brève)
    • Le type de la douleur, son intensité, sa fréquence et sa durée (élancements ou en coup de poignard)
    • La localisation de la douleur
    • Les facteurs déclenchants et les éventuels moyens de sédation
    • L’historique des traitements dentaires subis (soins conservateurs, parodontaux, orthodontiques, éclaircissement)
    • L’incidence sur la vie quotidienne (modification des habitudes alimentaires, impact social)
  • Habitudes alimentaires moyens d’hygiène bucco-dentaire, parafonctions :
  • On déterminera les apports sur les plans qualitatif et quantitatif en interrogeant sur la fréquence d’ingestion d’aliments, la consommation d’aliments ou de boissons sucrées et/ou acides (Lussi et Jaeggi, 2008). Les acides alimentaires contenus dans les aliments et les boissons, tels que les agrumes (en jus ou nature), le vin et les boissons gazeuses, sont considérés comme des facteurs risquant de causer de l’érosion).
  • Les moyens d’hygiène bucco-dentaire : technique de brossage, type de brosse à dents utilisée (manuelle/électrique, la dureté des poils), la composition et l’abrasivité du dentifrice, la fréquence de brossage et l’utilisation d’agents blanchissants.
  • On recherchera d’éventuelles parafonctions telles que le bruxisme, les tics de mordillement…
  • Un examen occlusal permettra de mettre en évidence des prématurités pouvant être à l’origine des phénomènes d’abfraction (Lafargues et Colon, 2010)

 

  • Anamnèse médicale (Benmedi, 2008)
    • Identifier les états pathologiques et physiologiques ayant une incidence sur le pH buccal et la sécrétion salivaire :
    • Reflux gastriques et vomissements (anorexie, boulimie, RGO, grossesse, stress , alcoolisme)
    • Traitements réduisant la sécrétion salivaire (antidépresseurs, antipsychotiques, antihistaminiques, diurétiques, chimiothérapie et radiothérapie…)
    • –       Etats pathologiques diminuant la sécrétion salivaire (syndrome de Gougerot-Sjögren, diabète non équilibré, maladie d’Alzheimer, certaines affections virales…)
       

Examen clinique 

Lésion d’usure :

Erosions : lésions larges, totalement lisses, les collets étant plus fréquemment touchés

 

Abrasions : lésions aux bords nets, en U ou « en coup d’ongles »,

 

Les deux pouvant être associées, avec ici fractures des bords incisifs
 

 

Abrasions : lésions aux bords nets, en U ou « en coup d’ongles » Dans le cas d’attaque acide par vomissements répétés (anorexique-boulimique), l’atteinte des faces palatines des dents maxillaires sont les plus touchées, avant d’atteindre toutes les faces occlusales et palatines des molaires et prémolaires (Lussi et Jaeggi, 2008).

 

Dans le cas d’RGO (Reflut Gastro-Oesophagien), l’atteinte des faces occlusales des molaires fait apparaitre un amalgame en relief par rapport à l’érosion dentinaire (Benmehdi, 2008).

 

Récessions gingivales avec exposition dentinaire :

 

MOYENS DIAGNOSTIQUES :

 On evaluera l’intensité du stimulus nécessaire au déclenchement de la douleur et l’intensité de la douleur provoquée par le stimulus (Ricarte et Matoses, 2010).

L’évaluation de la douleur est toujours subjective. L’échelle visuelle analogique permettra d’évaluer la douleur au premier rendez-vous et d’établir une comparaison au cours du traitement mis en place.

La sonde droite ou la seringue à air et à eau permettent de localiser les dents sensibles.

La transillumination nous permettra d’objectiver une fêlure, une fracture ou une cavité carieuse. La radiographie complètera l’examen si nécessaire.

 

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL (MacCarthy, 2004 ;  Al-Sabbagh, 2004)

 On devra exclure :

La dent félée ou fissurée, détectable à la transillumination

 

 

Les dents fracturées mettant la dentine à nu

 

  •  Les hypoplasies de l’émail 
  • Une micro-infiltration au niveau marginal des restaurations
  • Les restaurations fracturées
  • Les caries dentaires, objectivables cliniquement et radiologiquement

  • L’inflammation gingivale due un syndrôme du septum (bourrage alimentaire) ou une inflammation gingivale
  • La sensibilité post-oprératoire à la suite de la pose d’une restauration, d’un traitement parodontal ou d’un éclaircissement
  • Les facteurs psychogènes perturbant la perception des messages sensoriels banals qui peuvent être perçus comme douloureux où la symptomatologie pourrait être identique et la thérapeutique différente.

 

 

TRAITEMENTS

Ils peuvent être curatifs et/ou préventifs et ils sont toujours basés sur l’étiologie de l’hypersensibilité constatée. Un traitement efficace passe par l’élimination ou le contrôle de toutes les causes d’hypersensibilité.

1)    Pâtes dentifrices : (utilisation grand public)

L’obturation des tubuli dentinaires constitue un moyen efficace et durable de l’hypersensibilité dentinaire en présence de tubuli dentinaires exposés. Ce traitement peut être mis en place par le patient lui-même.

  • Association de 8% d’arginine, de carbonate de calcium et de monofluorophosphate de sodium dosé à 1450 ppm (Docimo R et al., J Clin Dent. 2009;20(1):17-22 – étude clinique en double aveugle). Le « bouchon » ainsi réalisé contient de l’arginine, du carbonate de calcium et du phosphate. Ceci permet de réduite la circulation du fluide dentinaire intra-tubulaire et ainsi réduire la sensibilité. La pâte dentifrice contenant ce mélange s’est avérée plus efficace qu’une autre pâte contenant du sel de potassium à 2% et du fluorure de sodium à 1450 ppm.
  • Le citrate de zinc, le citrate de sodium, le chlorure de strontium, l’hydroxyapatite de calcium, le fluorure d’étain et le fluorure de sodium : les cristaux de phosphate de calcium ou de fluorure de calcium se forment à l’intérieur des tubuli dentinaires. Les dentifrices doivent être appliqués avec la brosse à dents. L’efficacité d’une application et du massage avec un doigt n’a pas été prouvée scientifiquement. Il est seulement recommandé de ne pas se rincer abondamment après le brossage (Arrais et al, 2003, Pati et al, 2002).
  • l’hexafluorosilicate d’ammonium et le fluorosilicate entrainent la précipitation de phosphate de calcium, contribuant à l’oblitération des tubuli dentinaires.
  • Les sels de potassium (citrates, nitrates, oxalates ou chlorures) ou les sels de strontium (chlorures ou acétates) ont une efficacité comparable (Braz Oral Res 2009;23(Spec Iss 1):56-63, C Kuchenbecker Rösing et al.) et sont les plus couramment utilisés par les patients eux-mêmes.

2)    Le CPP-ACP : Phosphopeptide caséine avec phosphate de calcium amorphe. Ce produit rend possible la reminéralisation de l’émail (Shen et al., 2001).

3)    Les pâtes au silicate de calcium, plus récentes, vont contribuer aussi à l’oblitération des tubuli dentinaires (MG Gandolfi et al., 2008).

4)    Les vernis fluorés, qui constituent une pellicule protectrice et agissent chimiquement par l’intermédiaire des fluorures. Cependant leur action est très éphémère.

5)    Les matériaux adhésifs : les adhésifs dentinaires peuvent être considérés comme des moyens de scellement des tubuli dentinaires.

6)      Conseils d’hygiène élémentaires : enseignement des techniques de brossage non traumatisantes, ainsi que de l’utilisation d’une brosse souple que l’on devra remplacer tous les mois. De même, éviter de se brosser les dents immédiatement après avoir ingéré un aliment acide. Il vaut mieux terminer le repas quand on le peut par un aliment neutre ou se rincer la bouche avec de l’eau avant le brossage.

7)      Techniques de recouvrement radiculaire par greffe gingivale ou par traitement par laser Nd :YAG (Photomedicine and Laser Surgery Volume 27, Number 6, 2009, A Dilsiz et al.), ce dernier aboutissant à l’occlusion ou à la réduction des tubuli dentinaires (étude clinique comparative non randomisée sans groupe témoin et sans aveugle). Une autre étude randomisée, sans groupe témoin, a comparé l’efficacité de 5 traitements sur une échelle visuelle de la douleur : désensibilisation par le Gluma, Seal & Protect, Oxa-gel, Fluor, laser Lilt basse –intensité. Tous les traitements se sont avérés efficaces par rapport à l’hypersensibilité présente au début de l’étude, mais cependant avec des rapidités d’action différentes (Braz Oral Res 2009;23(3):333-9, ACC Aranha et al.). Une autre étude clinique de meilleure qualité, puisqu’elle a été menée en split-mouth, double aveugle, avec randomisation et mise en place d’un placebo (Braz Dent J (2011) 22(2): 157-161, JS De Assis et al.). elle a comparé l’effet de Sensi-kill et Oxa-gel versus un placebo. L’Oxa-gel n’a pas montré de différence significative avec le placebo, contrairement au Sensi-kill.

8)      Prévention de l’hypersensibilité : les objectifs étant d’éliminer les facteurs causaux et les facteurs de risque, on aboutira à la suppression du poste interventionnel. On est dans un cadre d’éducation à la santé.

 

Malgré le grand nombre d’études cliniques publiées sur l’hypersensibilité dentinaire, il n’est pas possible d’arriver à un consensus sur un traitement universel qui serait considéré comme le « gold standard » de l’hypersensibilité dentinaire (Journal of Oral Science, vol 51, N° 3, 323-332, 2009, ICCM Porto et al.).


 

BIBLIOGRAPHIE

Absi EG, Addy M, Adams D. Dentine hypersensitivity–the effect of toothbrushing and dietary compounds on dentine in vitro: an SEM study. J Oral Rehabil. 1992 Mar;19(2):101-10.

Addy M. Tooth brushing, tooth wear and dentine hypersensitivity–are they associated? Int Dent J. 2005;55(4 Suppl 1):261-7.

Addy M. Etiology and clinical implications of dentine hypersensitivity. Dent Clin North Am 1990 34: 503–51.

Addy M, Hunter ML. 2003. Can tooth brushing damage your health? Effects on oral and dental tissues. Int Dent J 53 Suppl 3:177-86. Review

Addy M. Shellis RP. Interaction between attrition,abrasion and erosion in tooth wear. Monogr Oral Sci. 2006;20:17-31.

Allard B, Couble ML, Magloire H, Bleicher F. 2000. Characterization and gene expression of high conductance calcium-activated potassium channels displaying mechanosensitivity in human odontoblasts. J Biol Chem 275 : 25556-25561

Allard, B, Magloire H, Couble ML, Maurin JC,  Bleicher F. 2006. Voltage-gated sodium channels confer excitability to human odontoblasts: possible role in tooth pain transmission. J Biol Chem 281 : 29002-29010

Al-Sabbagh M, Andreana S, Cianco SG. Dentinal hypersensitivity: review of aetiology, differential diagnosis, prevalence and mechanism. J Int Acad Periodontol 2004; 6(1):8-12

Aranha ACC, Pimenta LAF, Marchi GM. Clinical evaluation of desensitizing treatments for cervical dentin hypersensitivity. Braz Oral Res 2009;23(3):333-9.

Arrais CA, Micheloni CD, Giannini M, Chan DC. Occluding effects of dentifrices on dentinal tubules. J Dent 2003;31:577-584.

Bamise CT, Kolawole KA, Oloyede EO et al. Tooth sensitivity experience among residential university students. Int J Dent Hygiene 2010 8: 95-100

Bekes K, John MT, Schaller HG, Hirsch C. Oral health-related quality of life in patients seeking care for dentin hypersensitivity. J Oral Rehabil. 2009 Jan;36(1):45-51.

Benmehdi S. Erosions dentaires : une pathologie en progression. Clinic 2008; 29 :577-585.

Byers MR. 1984. Dental sensory receptors. Int Rev Neurobiol 25 :39-94

Brännström, M. 1986. The hydrodynamic theory of dentinal pain: sensation in preparations, caries, and the dentinal crack syndrome. J Endod 12, 453-457

Canadian Advisory Board on Dentin Hypersensitivity. Consensus-based recommendations for the diagnosis and management of dentin hypersensitivity. J Can Dent Assoc. 2003 Apr;69(4):221-6.

Chabanski MB, Gillam DG, Bulman JS, Newman HN. Clinical evaluation of cervical dentine sensitivity in a population of patients referred to a specialist periodontology department: a pilot study. J Oral Rehabil. 1997 Sep;24(9):666-72.

Chabanski MB, Gillam DG. Aetiology, prevalence and clinical features of cervical dentine sensitivity. J Oral Rehabil. 1997 Jan;24(1):15-9.

Clayton DR, McCarthy D, Gillam DG. A study of the prevalence and distribution of dentine sensitivity in a population of 17-58-year-old serving personnel on an RAF base in the Midlands. J Oral Rehabil. 2002 Jan;29(1):14-23.

Coleman TA, Grippo JO, Kinderknecht KE. Cervical dentin hypersensitivity. Part II: Associations with abfractive lesions. Quintessence Int. 2000 Jul-Aug;31(7):466-73.

Dababneh RH, Khouri AT, Addy M. Dentine hypersensitivity – an enigma? A review of terminology, mechanisms, aetiology and management. Br Dent J. 1999 Dec 11;187(11):606-11; discussion 3.

de Assis JS, Rodrigues LKA, Fonteles CSR, Colares RCR, de Souza AMB, Santiago SL. Dentin Hypersensitivity After Treatment With Desensitizing Agents: A Randomized, Double-Blind, Split-Mouth Clinical Trial. Braz Dent J 2011;22(2): 157-61.

Dilsiz A, Canakci V, Ozdemir A, Kaya Y. Clinical Evaluation of Nd:YAG and 685-nm Diode Laser Therapy for Desensitization of Teeth with Gingival Recession. Photomedicine and Laser Surgery 2009;27(6):843-8.

Docimo R, Montesani L, Maturo P, Costacurta M, Bartolino M, DeVizio W, Zhang YP, Cummins D, Dibart S, Mateo LR. Comparing the efficacy in reducing dentin hypersensitivity of a new toothpaste containing 8.0% arginine, calcium carbonate, and 1450 ppm fluoride to a commercial sensitive toothpaste containing 2% potassium ion: an eight-week clinical study in Rome, Italy. J Clin Dent 2009;20(1):17-22.

Dong WK, Chudler EH, Martin RF. 1985. Physiological properties of intradental mechanoreceptors. Brain Res 334: 389-395

Dowell P, Addy M. Dentine hypersensitivity–a review. Aetiology, symptoms and theories of pain production.J Clin Periodontol. 1983 Jul;10(4):341-50.

Dowell P, Addy M, Dummer P. Dentine hypersensitivity: aetiology, differential diagnosis and management. Br Dent J. 1985 Feb 9;158(3):92-6.

Gandolfi MG, Silvia F, H PD, Gasparotto G, Carlo P. Calcium silicate coating derived from Portland cement as treatment for hypersensitive dentine. J Dent. 2008 Aug;36(8):565-78.

Ganss C, Schlechtriemen M, Klimek J. Dental erosions in subjects living on a raw food diet. Caries Res. 1999;33(1):74-80.

Gray A, Ferguson MM, Wall JG. Wine tasting and dental erosion. Case report. Aust Dent J. 1998 Feb;43(1):32-4.

Gunji T. 1982. Morphological research on the sensitivity of dentin. Arch Histol Jpn 45:45-67

Hirvonen TJ, Närhi MV. 1986. The effect of dentinal stimulation on pulp nerve function and pulp morphology in the dog. J Dent Res 65:1290-1293

Jyväsjärvi E et Kniffki KD. 1987. Cold stimulation of teeth: a comparison between the responses of cat intradental A delta and C fibres and human sensation. J Physiol 391:193-207

Kerr NW. Diet and tooth wear. Scott Med J. 1988 Aug;33(4):313-5.

Kim YS, Kim YJ, Paik SK, Cho YS, Kwon TG, Ahn DK, Kim SK, Yoshida A, Bae YC. 2009. Expression of metabotropic glutamate receptor mGluR5 in human dental pulp. J Endod 35:690-694

Lasfargues JJ, Colon P. Odontologie conservatrice et restauratrice. Tomme 1 : une approche médicale globale. Rueil-Malmaison, Editions CdP, 2010, 480p.

Leonard RH, Jr., Haywood VB, Phillips C. Risk factors for developing tooth sensitivity and gingival irritation associated with nightguard vital bleaching. Quintessence Int. 1997 Aug;28(8):527-34.

Lilja J, Nordenvall KJ, Bränström M. 1982. Dentin sensitivity, odontoblasts and nerves under desiccated or infected experimental cavities. A clinical, light microscopic and ultrastructural investigation. Swed Dent J 6 :93-103

Lussi A, Jaeggi T. Erosion – diagnosis and risk factors. Clin Oral Invest 2008; 12(1):S5-S13

MacCarthy D. Dentin hypersensitivity : a review of the litterature. J Ir Dent Assoc 2004; 50(1):36-41

Magloire H, Couble M, Thivichon-Prince B, Maurin J, Bleicher F. 2009. Odontoblast: a mechano-sensory cell. J Exp Zool B Mol Dev Evol 312B : 416-424

Magloire H, Maurin JC, Couble ML, Shibukawa Y, Tsumura M, Thivichon-Prince B, Bleicher F. 2010. Topical review. Dental pain and odontoblasts: facts and hypotheses. J Orofac Pain 24:335-49. Review 

Maurin JC. 2007. Mécanismes moléculaires de la sensibilité dentinaire. Bull Acad Natle Chir Dent 50:29-36

Maurin JC, Jasmin JR. 2004. L’hypersensibilité dentinaire chez l’enfant et l’adolescent : concepts anciens pour un nouveau problème. Journal d’odonto-stomatologie pédiatrique 11 :11-20

Milosevic A. Toothwear: aetiology and presentation. Dent Update. 1998 Jan-Feb;25(1):6-11.

Närhi MV. 1985. The characteristics of intradental sensory units and their responses to stimulation. J Dent Res 64 Spec No:564-571

Okumura R, Shima K, Muramatsu T, Nakagawa K, Shimono M, Suzuki T, Magloire H, Shibukawa Y. 2005. The odontoblast as a sensory receptor cell? The expression of TRPV1 (VR-1) channels. Arch Histol Cytol 68:251-257

Orchardson R, Collins WJ. Thresholds of hypersensitive teeth to 2 forms of controlled stimulation. J Clin Periodontol. 1987 Feb;14(2):68-73.

Orchardson R, Gillam DG. Managing dentin hypersensitivity. J Am Dent Assoc. 2006 Jul;137(7):990-8; quiz 1028-9.

Petersen PE, Gormsen C. Oral conditions among German battery factory workers. Community Dent Oral Epidemiol. 1991 Apr;19(2):104-6.

Porto ICCM, Andrade AKM, Montes MAJR. Diagnosis and treatment of dentinal hypersensitivity. Journal of Oral Science 2009;51(3):323-32.

Prati C, Venturi L, Valdrè G, Mondiorgi R. Dentin morphology and permeability after brushing with different toothpastes in presence and absence of smear layer. J Periodontol 2002;73:183-190.

Rees JS, Addy M. A cross-sectional of buccal cervical sensitivity in UK general dental practice and a summary of review of prevalence study. Int J Dent Hygiene  2004 2: 64-69

Ricarte JM, Matoses VF. Dentinal sensitivity : Concept and methodology for its objective evaluation. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2008 Mar1; 13(3):E201-6.

Rösing CK, Fiorini T, Liberman DN, Cavagni J. Dentine hypersensitivity: analysis of self-care products. Braz Oral Res 2009;23(Spec Iss 1):56-63.

Rytomaa I, Jarvinen V, Kanerva R, Heinonen OP. Bulimia and tooth erosion. Acta Odontol Scand. 1998 Feb;56(1):36-40.

Shen P, Cai F, Nowicki A, Vincent J, Reynolds EC. Remineralization of enamel subsurface lesions by sugar-free chewing gum containing casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate. J Dent Res. 2001;80(12):2066-70.

Son AR, Yang YM, Hong JH, Lee SI, Shibukawa Y, Shin DM. 2009. Odontoblast TRP channels and thermo/mechanical transmission. J Dent Res 88:1014-1019

West NX. Dentine hypersensitivity: preventive and therapeutic approaches to treatment. Periodontol 2000. 2008;48:31-41.

 

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